苯磺隆诱导油菜花粉败育的分子机理

苯磺隆除草的分子机理

南湖网讯（通讯员赵伦）近日，《Autophagy》（自体吞噬）发表了油菜团队傅廷栋院士课题组在除草剂耐性机制和氨基酸信号通路研究的重要进展，题为“Autophagy contributes to sulfonylurea herbicide tolerance via GCN2-independent regulation of amino acid homeostasis”。我校赵伦博士和邓利博士为共同第一作者，沈金雄教授为本文通讯作者。

早前，《Molecular Plant》发表了该课题组在油菜化学杀雄机制研究进展，题为“Tribenuron-methyl induces male sterility through anther-specific inhibition of acetolactate synthase leading to autophagic cell death”。赵伦博士为第一作者，沈金雄教授为该文章的通讯作者。

化学杀雄剂诱导的雄性败育是油菜杂种优势利用的重要途径之一，已广泛应用于油菜生产实践。苯磺隆是一种磺酰脲类物质，高剂量的苯磺隆是一种高效的除草剂，而低剂量的苯磺隆是一种理想的油菜化学杀雄诱导剂。

研究表明，叶片喷施的苯磺隆经叶肉和微管组织吸收、极性运输积累于花药，特异性地抑制花药中的乙酰乳酸合成酶，造成花药中支链氨基酸缺乏，持续的支链氨基酸缺乏诱导了绒毡层和小孢子细胞的过度自体吞噬，最终导致了花粉败育。过度自体吞噬引起的细胞死亡称为自体吞噬型细胞死亡。花药细胞中自体吞噬型细胞死亡方式的发现加深了人们对细胞死亡的认识。

自噬是把双刃剑，过度的自噬给细胞造成伤害，如上文所述苯磺隆诱导花药细胞的自体吞噬型细胞死亡；而适度的细胞自噬是细胞维持自我稳态，应对细胞内外压力的一种重要基础机制。本研究不仅发现自噬具有降解自身物质调节氨基酸等平衡的功能，GCN2 (General control nonderepressible 2)具有调节氨基酸基因表达或蛋白降解以保持氨基酸等平衡的功能，两者都对苯磺隆耐性有贡献；还系统地阐述了氨基酸信号转导路径中雷帕霉素靶蛋白、自噬和GCN2三者的关系。自噬和GCN2产生的除草剂耐性机制不同于科技工作者业已发现的“靶标抗性”和“代谢耐性”，我们将这种新型的除草剂耐性机制称为“稳态耐性”(homeostatic tolerance)。文章讨论了靶标抗性、代谢耐性和稳态耐性三种除草剂抗性机制的关系，为稳态耐性的实际应用提供了理论基础。

审核人：沈金雄

【相关链接】：http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2017.1407888

http://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(15)00355-X